Команда ученых из Университета Миннесоты обнаружила механизм, способствующий хроническому воспалению у пожилых людей. Согласно исследованиям, проводимым на модельных системах, макрофаги — особые иммунные клетки — в зрелом возрасте начинают интенсивнее поддерживать воспалительный процесс, что негативно сказывается на реакции организма на сепсис. Результаты работы опубликованы в журнале Nature Aging. Ключевой находкой стало то, что стареющие макрофаги начинают вырабатывать белок GDF3, который, в свою очередь, запускает обратную связь, усиливающую воспаление. Этот белок инициирует активацию SMAD2/3, что приводит к постоянным изменениям в активности генов, что увеличивает выработку про-воспалительных молекул. Ученые также провели эксперименты, которые показали, что удаление гена GDF3 у макрофагов снижает вредное воспалительное воздействие, а препараты, блокирующие сигнал GDF3–SMAD2/3, улучшали состояние старых моделей при тяжелых инфекциях. Кроме того, анализ данных исследования ARIC показал взаимосвязь между уровнем GDF3 и воспалительными сигналами у пожилых людей, открывая перспективу новых методов снижения воспалительных реакций, связанных с возрастом.