Исследование, опубликованное в журнале Journal of Alzheimer’s Disease (JAD), предлагает новые перспективы в лечении болезни Альцгеймера, одной из основных причин деменции. Ученые обнаружили, что два соматостатиновых рецептора — SST1 и SST4 — взаимно регулируют уровень фермента неприлизина в гиппокампе, важной области мозга, отвечающей за память. В экспериментах с генетически модифицированными мышами отсутствие этих рецепторов приводило к снижению уровня неприлизина, накоплению бета-амилоида и ухудшению памяти. Стимуляция SST1 и SST4 у мышей с признаками болезни значительно улучшала состояние: повышался уровень неприлизина, снижались амилоидные отложения, а поведенческие показатели улучшаются. В отличие от дорогих антител, результаты открывают возможности для разработки маломолекулярных соединений с низкими затратами на производство, которые будут безопасны для пациента. Несмотря на то, что исследование пока проводилось на животных, открытия подчеркивают потенциал нового подхода к замедлению прогрессирования болезни.