В отличие от традиционных методов, нацеленных на устранение бета-амилоидных бляшек, новое соединение FLAV-27 воздействует гораздо глубже, регулируя активность генов в нейронах. Результаты исследования, опубликованные в журнале Molecular Therapy (MT), подтверждают, что препарат демонстрирует сильное влияние на эпигенетические механизмы. Основное его действие заключается в блокировке фермента G9a, который в условиях болезни Альцгеймера подавляет гены, важные для формирования памяти и нейронных связей. При снижении активности этого фермента, нейроны начинают работать более эффективно, что позволяет восстановить нарушенные функции памяти. В ходе экспериментов на животных FLAV-27 снизил уровень накопления патологических белков – бета-амилоида и тау, не только улучшая кратковременную и долговременную память, но и восстанавливая пространственную ориентацию и социальное поведение. Структура синапсов также становилась более нормальной. Исследователи подчеркивают, что изменения в эпигенетической регуляции генов могут сыграть ключевую роль в развитии болезни Альцгеймера. Если результаты дальнейших исследований подтвердятся, препараты нового типа смогут оказать влияние на сам механизм заболевания, а не только на его симптомы.