Недавние исследования показали, что при ожирении, диабете второго типа и метаболическом синдроме клетки имеют затруднения в использовании кетоновых тел — жировых продуктов, обеспечивающих органы энергией в условиях дефицита глюкозы. Кетоны, синтезируемые печенью из жирных кислот, служат альтернативным источником энергии для сердца, почек и скелетных мышц. Повышение уровня кетонов возможно с помощью голодания, физической активности или низкоуглеводной диеты, однако, как выяснили ученые, наличие кетонов не гарантирует их эффективного использования организмом.
В ходе исследования анализировались образцы тканей людей с избыточным весом, как страдающих диабетом второго типа, так и без него. Установлено, что митохондрии, ответственные за выработку энергии, менее эффективно извлекают ее из кетонов при инсулинорезистентности, особенно в сердечных и мышечных клетках. Обнаружено, что аналогичные проблемы возникают и в клетках печени при сочетании ожирения с высоким уровнем сахара и триглицеридов.
Ученые пришли к выводу, что простое увеличение уровня кетонов может быть неэффективным без улучшения их усвоения митохондриями, что необходимо учитывать при разработке методов защиты сердца у людей с ожирением.