Исследования, проведенные учеными, сфокусированы на рецепторе вазопрессина V2 (V2R), который играет ключевую роль в функционировании почек. Изменения в его структуре могут привести к нефрогенному несахарному диабету, характеризующемуся сильной жаждой и образованием большого количества разбавленной мочи. В статье, опубликованной в журнале Nature Structural & Molecular Biology, описывается создание семи тысяч вариантов этого рецептора, включая все возможные мутации. Ученые протестировали действие толваптана, уже используемого для лечения других заболеваний почек. Результаты оказались многообещающими: препарат восстановил нормальное функционирование рецептора у 87% дестабилизированных мутаций, включая 60 из 69 зарегистрированных у пациентов. Ведущий автор исследования, доктор Тейлор Мигхелл, отметил, что толваптан помогает рецептору выйти на поверхность клетки. Авторы исследования уверены, что это открытие может привести к созданию универсальных лекарств для лечения редких заболеваний, вызванных уникальными мутациями в ДНК.