Группа ученых из Гейдельбергского университета в Германии совместно с исследователями из Шаньдунского университета в Китае сделала важное открытие в механизме прогрессирования болезни Альцгеймера. Их работа, опубликованная в журнале Molecular Psychiatry, открывает новые горизонты для терапевтических вмешательств.
Основой их исследования стало изучение взаимодействия NMDA-рецепторов и ионного канала TRPM4 в мозге. В нормальном состоянии NMDA-рецепторы поддерживают нейронную жизнеспособность, однако взаимодействие с TRPM4 вне синапсов приводит к образованию токсичного комплекса, наносящего ущерб клеткам. Ученые применили новое соединение FP802, ингибитор интерфейса TwinF, которое блокирует взаимодействие TRPM4 и NMDA-рецепторов.
В опытах на мышах с болезнью Альцгеймера применение FP802 показало замедление прогрессирования заболевания, с меньшей потерей синапсов и повреждений митохондрий. Также наблюдалось снижение уровня бета-амилоида в мозге, что отличает данное исследование от ранее существующих подходов, сосредоточенных на амилоидных бляшках. Совместно с FundaMental Pharma ученые продолжают разработку FP802 для будущих терапий, что может открыть новые возможности в борьбе с нейродегенеративными заболеваниями.