Группа ученых из Московского государственного университета имени М. В. Ломоносова обнаружила важный механизм воздействия прионных белков на развитие серьезных нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Паркинсона и болезнь Крейтцфельдта — Якоба. Они выяснили, что фрагменты этих белков способны как защищать нейроны, так и ускорять патологические процессы. Исследование было опубликовано в журнале Biochimie. В ходе работы специалисты проанализировали неправильно сложенные белки, которые накапливаются в мозге и формируют токсические агрегаты. Ученые выделили два фрагмента прионного белка у овец, один из которых предотвращает образование токсичных структур, а другой проявляет слабую способность к агрегации. Интереснейшим оказалось взаимодействие приона с альфа-синуклеином, белком, связанным с болезнью Паркинсона. Полноразмерный прионный белок и его защитный фрагмент способны ускорять агрегацию альфа-синуклеина, что приводит к образованию нестандартных сгустков. Это открытие объясняет, почему у некоторых пациентов происходит одновременное развитие множественных нейродегенеративных патологий.