В рамках экспериментов на генетически изменённых мышах, у которых формировались амилоидные бляшки в мозге, исследователи зафиксировали, как они влияют на нейронную активность. Эти белковые образования, характерные для болезни Альцгеймера, вызывают повреждение нервных клеток. Ученые проанализировали активность приблизительно ста нейронов в гиппокампе, области мозга, ответственной за память. Мышей обучалиNavigatus определённому маршруту в лабиринте, после чего наблюдали, как они вспоминают пройденный путь во время отдыха — времени, когда происходит ук固ение памяти. У подопытных с бляшками специализированные нейроны, данные за ориентацию, не воспроизводили привычные паттерны нейронной активности, как это делали здоровые мыши. Это нарушение приводило к ухудшению пространственной ориентации и увеличению ошибок. Учёные отметили, что сбой в воспроизведении нейронных паттернов препятствует запоминанию событий, что может стать основой для новых методов ранней диагностики и лечения болезни Альцгеймера, направленных на восстановление памяти.
